Hấp phụ và trung hòa độc tố Vibrio gây EMS, TPD: khoáng sét, kháng thể trộn thức ăn, chất giảm độc lực — bằng chứng tới đâu?

Tóm lại: vì độc tố gây EMS (PirAB) được vi khuẩn tiết ra ngay trong dạ dày tôm, các nhà khoa học thử "bắt" nó trong đường ruột trước khi nó tới gan tụy. Có bốn hướng: hấp phụ bằng khoáng sét, trung hòa bằng kháng thể trộn thức ăn, chặn chỗ độc tố bám vào tế bào, và làm vi khuẩn sinh ít độc tố hơn. Kết quả tốt nhất hiện nay đều nằm ở bể thí nghiệm: khoáng sét montmorillonite 2,5–5 g/kg thức ăn giúp tôm thẻ sống 83–94% so với 40% khi gây nhiễm EMS; kháng thể trộn thức ăn giúp tôm sống 60–97% so với 0–25% ở nhóm không có kháng thể đặc hiệu. Với TPD, mới có thử nghiệm giảm độc lực trong bình nhỏ. Tất cả đều được dùng trước hoặc cùng lúc nhiễm bệnh, và chưa có liều chuẩn cho ao.

Vì sao có thể "bắt" độc tố EMS trong ruột

Ở bài thứ nhất, chúng ta đã thấy vi khuẩn gây EMS bám ở dạ dày tôm và tiết PirA, PirB ra ngoài; độc tố tới gan tụy trước cả vi khuẩn. Như vậy có một đoạn đường, từ dạ dày tới gan tụy, mà độc tố nằm trong lòng ống tiêu hóa. Một chất trộn trong thức ăn, có mặt sẵn ở đó, về lý thuyết có thể giữ lại hoặc vô hiệu hóa độc tố.

Với TPD thì chưa chắc như vậy. Dịch nuôi cấy vi khuẩn TPD đã tách bỏ vi khuẩn không làm post chết, còn độc tố VHVP lại được tìm thấy trong các túi màng ngoài do vi khuẩn phóng ra. Thần Vương chưa tìm thấy nghiên cứu công bố nào thử chất hấp phụ hay kháng thể trộn thức ăn để chống TPD.

1. Khoáng sét montmorillonite trộn thức ăn

Montmorillonite là khoáng sét dạng lớp, vẫn được dùng làm chất hấp phụ độc tố nấm mốc trong thức ăn chăn nuôi. Năm 2023, Ng và cộng sự công bố thí nghiệm đầu tiên dùng khoáng sét trong thức ăn để giảm EMS trên tôm thẻ:

• Tôm thẻ PL30 sạch bệnh, mỗi nhóm 3 bể 15 lít × 20 con.
• Trộn khoáng sét ở 0,25% và 0,5% thức ăn (2,5 và 5 g/kg), cho ăn 2 tuần.
• Gây nhiễm bằng cách ngâm 15 phút trong dịch vi khuẩn gây EMS 10⁸ CFU/mL rồi thả lại bể (16 con mỗi bể), theo dõi 7 ngày.

• Tỷ lệ sống: 83,3% (2,5 g/kg) và 93,8% (5 g/kg), so với 39,6% ở nhóm gây nhiễm không trộn khoáng sét; nhóm không gây nhiễm 95,8%. Cả hai mức khoáng sét đều khác đối chứng nhiễm có ý nghĩa thống kê và không khác nhóm không gây nhiễm.
• Tôm không chậm lớn, hiệu quả sử dụng thức ăn không đổi.
• Gan tụy ít tổn thương hơn; số Vibrio và tổng vi khuẩn trong gan tụy thấp hơn; hệ vi sinh dạ dày đa dạng hơn so với tôm nhiễm bệnh không trộn khoáng sét.

2. Kháng thể trộn thức ăn: trung hòa đúng độc tố

Tôm không tạo được kháng thể như cá hay gà. Cách làm là tạo kháng thể ở nơi khác rồi đưa vào ruột tôm qua thức ăn (miễn dịch thụ động): kháng thể bám vào PirA hoặc PirB để vô hiệu hóa độc tố.

• Kháng thể lòng đỏ trứng (IgY), Nhật Bản 2019: gà được tiêm protein PirA hoặc PirB tái tổ hợp; bột trứng nguyên quả chiếm 20% khẩu phần, cho tôm thẻ ăn 3 ngày trước khi gây nhiễm. Tỷ lệ sống: kháng PirA 86%, kháng PirB 14%, IgY từ gà không tiêm 0%. Ở lần thử sau, bột trứng giảm còn 10% khẩu phần (gà được tiêm lượng kháng nguyên cao hơn): kháng PirA 87%, đối chứng 12%. Bản tóm tắt không nêu số tôm mỗi bể.
• IgY kháng cả phức hợp PirAB, Trung Quốc 2026: cũng cho ăn 3 ngày trước gây nhiễm; bột trứng 20% khẩu phần cho tôm sống 70%, 10% cho sống 50%, đối chứng IgY thường 13%.
• Kháng thể tái tổ hợp từ cá myxin (hagfish, loại VLRB), Hàn Quốc 2021: post tôm thẻ 0,1 g, mỗi nhóm 100 con trong một bể 250 lít, 10 µg kháng thể/g thức ăn, cho ăn 3 ngày trước gây nhiễm. Kháng PirB cho sống 26,7% (lần 1) và 60% (lần 2), kháng PirA chỉ 3%, đối chứng 0–6%.
• Kháng thể VLRB cải tiến nhắm PirA, Thái Lan 2024: cho ăn 7 ngày; 100 mg/100 g thức ăn (1 g/kg) tôm chết 2,96–5,19%; 10 mg/100 g (0,1 g/kg) chết 5,93–6,67%; nhóm không có kháng thể chết 74,81%. Ở 1 mg/100 g, kết quả không đều giữa các dòng kháng thể.
• Nanobody, Canada 2024: hơn 300 kháng thể nhỏ từ lạc đà không bướu (llama) được sàng lọc trên artemia; một số loại kháng PirA hoặc PirB bảo vệ tôm thẻ rõ rệt. Bản tóm tắt không nêu liều.

3. Chặn chỗ độc tố bám vào tế bào

Muốn phá tế bào, độc tố phải bám vào "ổ khóa" trên bề mặt tế bào trước. Trong ống nghiệm, PirB bám vào các đường có nhóm amin; một số đường đơn (galactosamine, glucosamine), một số glycoprotein và các glycan có fucose hoặc N-acetylglucosamine làm PirB bám kém đi. Protein APN1 trên tế bào máu tôm là một "ổ khóa" khác (Thái Lan, 2021). Trên mô phỏng máy tính, các nhà khoa học cũng tìm được vài đoạn peptide từ protein hạt có dầu có thể chen vào phức hợp PirA–PirB, và một tổng quan năm 2022 gợi ý thử fucoidan từ rong nâu như một chất "giả ổ khóa". Tất cả mới ở mức ống nghiệm và mô phỏng máy tính.

4. Làm vi khuẩn sinh ít độc tố hơn

Vi khuẩn Vibrio "đếm quân" bằng tín hiệu hóa học (quorum sensing): khi mật độ đủ cao, chúng cùng bật các gen gây bệnh. Một tổng quan năm 2026 của các nhóm Đài Loan cho biết các protein điều hòa quorum sensing LuxO và AphB kiểm soát việc bật gen pirA/pirB theo pha sinh trưởng của vi khuẩn. Một thí nghiệm sớm cho thấy tín hiệu AI-2 làm vi khuẩn sinh PirAB sớm và nhiều hơn, còn một chất đối kháng (furanone) làm chậm lại.

Năm 2026, nhóm Đại học Ghent (Bỉ) thử chất ức chế quorum sensing Qstatin ở 100 µM: ấu trùng artemia vô trùng sống nhiều hơn khi gây nhiễm với cả 13 chủng Vibrio gây bệnh thuộc nhóm Harveyi (V. campbellii, V. harveyi, V. parahaemolyticus), trong khi mật độ Vibrio trong nước không giảm, tức là vi khuẩn vẫn còn nhưng bớt độc. Đây là thí nghiệm trên artemia, chưa phải trên tôm.

Với TPD

Hai nghiên cứu đã thử trên post tôm thẻ, ở quy mô rất nhỏ:

• Hỗn hợp axit hữu cơ với chiết xuất cam chanh và ô liu (Romania, 2025): trong ống nghiệm, ở nồng độ thấp hơn mức diệt khuẩn (0,05–0,1%), hỗn hợp làm giảm biểu hiện các gen độc lực vhvp-1, vhvp-2, vhvp-3 và giảm khả năng vi khuẩn bám vào tế bào ruột, gan tụy tôm nuôi cấy. Trên post (25 con mỗi lần lặp, bình 500 mL, ngâm 10⁴ CFU/mL, hỗn hợp cho vào nước cùng lúc gây nhiễm), tỷ lệ chết sau 45 giờ giảm từ 91% xuống khoảng 12% (0,1%), 6% (0,2%) và 2% (1%).
• Axit gallic (Trung Quốc, 2026): ở 200 µg/mL, tỷ lệ chết của post giảm từ 100% xuống 18,3%, gan tụy và ruột giữa giữ được cấu trúc. Axit gallic làm hỏng màng tế bào vi khuẩn, giảm khả năng bơi và tạo màng sinh học. Việc axit gallic bám vào VHVP-1, VHVP-2 mới là dự đoán bằng mô phỏng máy tính.

Bằng chứng đang ở nấc nào

Sổ tay chẩn đoán của WOAH (2023) vẫn ghi với EMS: chưa có vắc xin, chưa có hóa chất trị liệu hay chất chặn độc tố, chưa có chất kích thích miễn dịch nào được biết là hiệu quả. Các kết quả ở trên là những hướng đi có cơ sở, nhưng còn cách ao nuôi một khoảng xa.

Ngoài thực tế: bà con nên hiểu thế nào

• Dùng để phòng, không phải để chữa. Trong mọi thí nghiệm ở bài này, chất thử được cho ăn trước khi gây nhiễm (3 ngày tới 2 tuần) hoặc cho vào nước cùng lúc gây nhiễm. Không có số liệu nào cho thấy chúng cứu được tôm đã phát bệnh.
• Chưa có liều chuẩn cho ao. Quy theo kg thức ăn, liều trong thí nghiệm là: khoáng sét 2,5–5 g; kháng thể tái tổ hợp tinh sạch 0,1–1 g; bột trứng chứa IgY 100–200 g (10–20% khẩu phần), một lượng rất lớn, khó đưa vào thức ăn thương mại.
• Hỏi kỹ khi mua sản phẩm "hấp phụ độc tố". Nhiều chất hấp phụ trên thị trường được thiết kế và thử cho độc tố nấm mốc trong thức ăn. Hãy hỏi nhà cung cấp: đã thử với độc tố PirAB chưa, ở liều nào, trên tôm cỡ nào, ở bể hay ao, và sản phẩm có số đăng ký lưu hành không.
• Một loại khoáng sét có kết quả tốt không có nghĩa mọi loại đều tốt, chính tác giả nghiên cứu khoáng sét đã lưu ý điều này.
• Nền tảng vẫn là phòng bệnh: post xét nghiệm PCR âm tính với pirA/pirB và vhvp-2, an toàn sinh học ở trại giống và ao, không cho ăn dư, giữ nước và tảo ổn định trong 30–35 ngày đầu.

Hỏi nhanh

Đọc thêm

• Tributyrin cho tôm thẻ và thí nghiệm gây nhiễm hoại tử gan tụy cấp (2026)
• Ao nghi TPD: kiểm tra, chẩn đoán và theo dõi đúng cách
• TPD: bằng chứng về tác nhân và giới hạn của các giải pháp hỗ trợ

Nguồn

1. Ng W.K., Mong M.L., Abdul-Hamid A.A. Dietary montmorillonite clay improved Penaeus vannamei survival from acute hepatopancreatic necrosis disease and modulated stomach microbiota. Anim Feed Sci Technol 2023;297:115581 (thiết kế thí nghiệm theo bài của tác giả trên Global Seafood Alliance, 2023) DOI 10.1016/j.anifeedsci.2023.115581.
2. Nakamura R. và cs. Anti-PirA-like toxin immunoglobulin (IgY) in feeds passively immunizes shrimp against acute hepatopancreatic necrosis disease. J Fish Dis 2019;42:1125–1132 DOI 10.1111/jfd.13024.
3. Jiang G. và cs. Oral administration of egg yolk immunoglobulin (IgY) in Penaeus vannamei to combat against VpAHPND infections. J Invertebr Pathol 2026;214:108488 DOI 10.1016/j.jip.2025.108488.
4. Lazarte J.M.S. và cs. Passive immunization with recombinant antibody VLRB-PirAvp/PirBvp-enriched feeds against Vibrio parahaemolyticus infection in Litopenaeus vannamei shrimp. Vaccines 2021;9(1):55 DOI 10.3390/vaccines9010055. Toàn văn mở, CC BY.
5. Sirimanapong W. và cs. Passive immunoprophylaxis with Ccombodies against Vibrio parahaemolyticus in Pacific white shrimp (Penaeus vannamei). Fish Shellfish Immunol 2024;154:109973 DOI 10.1016/j.fsi.2024.109973.
6. Cheung S. và cs. PirA- or PirB-binding nanobodies can protect whiteleg shrimp from the acute hepatopancreatic necrosis disease toxin. Dis Aquat Org 2024;160:7–12 DOI 10.3354/dao03817. Toàn văn mở, CC BY.
7. Soto-Rodriguez S.A. và cs. New insights into the mechanism of action of PirAB from Vibrio parahaemolyticus. Toxins 2022;14(4):243 DOI 10.3390/toxins14040243. Toàn văn mở, CC BY.
8. Luangtrakul W. và cs. Cytotoxicity of Vibrio parahaemolyticus AHPND toxin on shrimp hemocytes… involves binding of toxin to aminopeptidase N1 receptor. PLoS Pathog 2021;17:e1009463 DOI 10.1371/journal.ppat.1009463. Toàn văn mở, CC BY.
9. Wang H.C. và cs. The crosstalk between acute hepatopancreatic necrosis disease (AHPND) and the Vibrio quorum sensing (QS) system: a review. PLoS Pathog 2026;22:e1013980 DOI 10.1371/journal.ppat.1013980. Toàn văn mở, CC BY.
10. Zou P., Yang Q., Defoirdt T. The quorum sensing inhibitor Qstatin has broad-spectrum antivirulence activity towards shrimp-pathogenic vibrios. Microorganisms 2026;14:1065 DOI 10.3390/microorganisms14051065. Toàn văn mở, CC BY.
11. Stef L. và cs. The role of natural antimicrobials in reducing the virulence of Vibrio parahaemolyticus TPD in shrimp gut and hepatopancreas primary cells and in a post-larvae challenge trial. Int J Mol Sci 2025;26:6557 DOI 10.3390/ijms26146557. Toàn văn mở, CC BY.
12. Ye M.H. và cs. Protective effects of gallic acid against Vibrio parahaemolyticus-induced translucent post-larvae disease in Litopenaeus vannamei. J Invertebr Pathol 2026;214:108499 DOI 10.1016/j.jip.2025.108499.
13. Lai H.C. và cs. Pathogenesis of acute hepatopancreatic necrosis disease (AHPND) in shrimp. Fish Shellfish Immunol 2015;47:1006–1014 DOI 10.1016/j.fsi.2015.11.008.
14. Liu S. và cs. Vibrio parahaemolyticus becomes lethal to post-larvae shrimp via acquiring novel virulence factors. Microbiol Spectr 2023;11:e00492-23 DOI 10.1128/spectrum.00492-23. Toàn văn mở, CC BY.
15. Wang L. và cs. Proteomic analysis of outer membrane vesicles derived from Vibrio parahaemolyticus causing translucent post-larvae disease. J Invertebr Pathol 2026;217:108620 DOI 10.1016/j.jip.2026.108620.
16. WOAH (Tổ chức Thú y Thế giới). Sổ tay tiêu chuẩn chẩn đoán động vật thủy sản, chương 2.2.1 Bệnh hoại tử gan tụy cấp, bản 2023. woah.org.

Bài viết là bản tổng hợp và diễn giải bằng tiếng Việt của Thần Vương; số liệu lấy từ bài gốc (toàn văn hoặc bản tóm tắt), hình do Thần Vương vẽ lại từ số liệu, không sao chép hình và bảng của bài gốc. Phần "Bà con cần biết" và "Ngoài thực tế" là ý kiến biên tập.