Độc tố Vibrio gây EMS và TPD: vi khuẩn chỉ giết tôm khi mang gen độc tố PirAB hoặc VHVP-2

Tóm lại: hội chứng tôm chết sớm (EMS, tên chính thức là bệnh hoại tử gan tụy cấp, AHPND) và bệnh hậu ấu trùng trong suốt (TPD, bà con hay gọi là "post thủy tinh") đều do vi khuẩn Vibrio gây ra. Nhưng thứ giết tôm là độc tố, và gen độc tố nằm trên một vòng ADN riêng gọi là plasmid. Cùng là Vibrio parahaemolyticus: chủng không có plasmid độc tố thường vô hại, chủng mang gen pirA, pirB gây EMS, chủng mang gen vhvp-2 gây TPD. Bài này tổng hợp các nghiên cứu 2013–2026 về hai loại độc tố: chúng là gì, phá gan tụy và ruột tôm ra sao, và vì sao chỉ đếm Vibrio là không đủ.

Cùng một loài Vibrio: lúc vô hại, lúc làm tôm chết hàng loạt

Vibrio parahaemolyticus sống sẵn trong nước lợ, nước mặn, và phần lớn các chủng không gây EMS hay TPD. Điều làm nên khác biệt là plasmid: một vòng ADN nằm ngoài nhiễm sắc thể của vi khuẩn, có thể chuyển từ vi khuẩn này sang vi khuẩn khác.

• EMS: năm 2015, nhóm Đại học Quốc gia Thành Công (Đài Loan) chứng minh chủng gây EMS mang một plasmid khoảng 70 kb (đặt tên pVA1) chứa hai gen pirA và pirB. Chủng tự nhiên không có hai gen này, hoặc bị xóa hai gen này trong thí nghiệm, thì không còn gây bệnh.
• TPD: năm 2023, Viện Nghiên cứu Thủy sản Hoàng Hải (Trung Quốc) tìm ra hai gen vhvp-1 và vhvp-2 nằm cạnh nhau trên một plasmid dài 187.791 cặp base (khoảng 188 kb). Chủng gây TPD có ba plasmid, còn chủng V. parahaemolyticus thường dùng để so sánh không có plasmid nào.

Vì gen độc tố đi theo plasmid, nó có thể sang loài Vibrio khác. Chủng gây EMS đã được phân lập ở V. harveyi, V. campbellii, V. owensii và V. punensis. Với TPD, khi rà 6.281 bộ gen Vibrio đã công bố, các nhà khoa học tìm thấy gen vhvp-2 ở 26 chủng, phần lớn là V. parahaemolyticus, nằm cả trên plasmid lẫn nhiễm sắc thể. Một khảo sát dịch tễ ở Trung Quốc năm 2024 cũng ghi nhận nhiều loài Vibrio khác nhau mang gen độc tố chính của TPD và gây được TPD trên post tôm thẻ.

EMS: cặp độc tố PirA và PirB

EMS xuất hiện ở Trung Quốc năm 2009, rồi lan ra các nước nuôi tôm châu Á, sang châu Mỹ (2013) và châu Phi (2017). Theo số liệu được trích trong một tổng quan năm 2022, thiệt hại giai đoạn 2009–2016 khoảng 11 tỷ USD ở Trung Quốc, 8 tỷ USD ở Thái Lan và gần 1 tỷ USD ở Mexico. Năm 2013, Phòng thí nghiệm Bệnh học Thủy sản Đại học Arizona (Mỹ) lần đầu phân lập được tác nhân ở dạng thuần; chủng dùng trong thí nghiệm, 13-028/A3, có nguồn gốc từ Việt Nam. Ngâm tôm trong dịch vi khuẩn này làm chết 100% tôm thí nghiệm, với bệnh tích giống hệt mẫu tôm bệnh ngoài ao.

Độc tố đi trước, vi khuẩn theo sau

Nghiên cứu năm 2015 của Đại học Quốc gia Thành Công theo dõi tôm thẻ sau khi gây nhiễm:

1. Vi khuẩn bám và sinh sôi ở dạ dày trước, tiết độc tố PirA, PirB ra ngoài.
2. Ngay ở giờ thứ 6, độc tố PirB đã có trong gan tụy và tế bào ống gan tụy bắt đầu bong tróc, trong khi vi khuẩn chưa vào tới gan tụy.
3. Về sau, vi khuẩn và cả hai độc tố mới cùng có mặt trong gan tụy. Ở giai đoạn cuối, biểu mô ống gan tụy hoại tử hoàn toàn, vi khuẩn sinh sôi trên mô chết (nhiễm khuẩn thứ phát).

Về cấu trúc, PirA và PirB giống bộ độc tố Cry của vi khuẩn Bacillus thuringiensis (Bt), loại độc tố dùng trong thuốc trừ sâu sinh học. Các nghiên cứu sau đó cho thấy PirB hoạt động như một lectin: nó nhận ra các chuỗi đường trên bề mặt tế bào gan tụy, còn PirA giúp phức hợp đứng vững. Năm 2021, nhóm Đại học Chulalongkorn (Thái Lan) phát hiện độc tố còn bám vào protein APN1 trên tế bào máu tôm; khi làm giảm APN1, tôm bị cho nhiễm độc tố ít chết hơn. Đây đều là kết quả phòng thí nghiệm; cơ chế đầy đủ vẫn chưa được làm rõ.

Dấu hiệu và thời điểm

Theo Sổ tay chẩn đoán của Tổ chức Thú y Thế giới (WOAH, bản 2023):

• Tôm chết đột ngột, hàng loạt (có thể tới 100%), thường trong 30–35 ngày đầu sau khi thả, có khi từ ngày thứ 10. Ở Philippines từng ghi nhận dịch muộn tới ngày 46–96.
• Gan tụy nhạt tới trắng, teo nhỏ, có thể có đốm hoặc vệt đen; khó bóp vỡ giữa hai ngón tay; ruột đứt khúc hoặc rỗng; vỏ mềm; tôm hay chìm đáy.
• Nguồn nước độ mặn thấp (dưới 20‰) có vẻ ít bệnh hơn; bệnh hay bùng vào mùa nóng khô. Ở vùng có dịch, cho ăn dư, con giống kém, nước xấu, thức ăn kém chất lượng, tảo nở hoặc tàn là các yếu tố làm bệnh dễ bùng.

TPD: protein VHVP-2

Cuối năm 2019 đến đầu năm 2020, một bệnh mới xuất hiện ở các tỉnh ven biển phía nam Trung Quốc. Mùa xuân 2020, bệnh làm 70–80% trại ương tôm ven biển Trung Quốc sụp đổ. Bệnh đánh vào post rất nhỏ, nặng nhất ở PL4–PL7 theo mô tả ban đầu; một ca điển hình có thể chết 100% trong 3 ngày. Post bệnh có gan tụy nhạt hoặc mất màu, ruột rỗng, nên cả thân trông trong suốt.

Tìm ra độc tố chính

Nhóm Viện Nghiên cứu Thủy sản Hoàng Hải (Liu và cộng sự, 2023) làm từng bước:

• Phá vỡ vi khuẩn TPD, tách protein theo kích thước rồi ngâm post tôm thẻ (3 bể × 15 con mỗi nhóm). Chỉ phần protein lớn hơn 100 kDa làm post chết (90% sau 32 giờ), gần giống vi khuẩn sống (100% sau 24 giờ). Các phần nhỏ hơn đều làm chết dưới 10%.
• Trong phần đó có hai protein mới, được đặt tên VHVP-1 và VHVP-2 (Vibrio high virulent protein, protein độc lực cao của Vibrio).
• Một chủng V. parahaemolyticus chỉ có gen vhvp-1 mà không có vhvp-2 không làm post chết.
• Xóa riêng gen vhvp-2 khỏi chủng TPD: sau 32 giờ, post chết 4,92% so với 81,89% ở chủng gốc, cùng liều vi khuẩn. Gắn gen trở lại thì độc lực trở lại như cũ.
• Trong 179 mẫu tôm thu ở Trung Quốc năm 2020–2021, gen vhvp chỉ có ở mẫu mắc TPD điển hình, không có ở tôm khỏe hay tôm mắc bệnh khác.

VHVP-2 dài 1.421 axit amin. Nó mang các vùng giống họ độc tố Tc của vi khuẩn diệt côn trùng và giống protein SpvB của vi khuẩn Salmonella, loại protein phá khung actin bên trong tế bào. Nhóm Đại học Arizona (2025) xếp VHVP vào nhóm phức hợp độc tố giống Tc. Còn VHVP-2 phá tế bào tôm chính xác ra sao thì chính các tác giả nói vẫn cần nghiên cứu thêm.

Độc tố TPD có tiết ra ngoài như PirAB không?

Đây là một điểm khác quan trọng. Trong thí nghiệm năm 2023, phần dịch nuôi cấy đã tách bỏ vi khuẩn không làm post chết khác gì đối chứng; các tác giả cho rằng độc tố chính có lẽ không được tiết tự do ra ngoài, ít nhất trong điều kiện nuôi cấy đó. Năm 2026, nhóm Đại học Hải dương Trung Quốc tìm thấy cả ba protein VHVP trong các túi màng ngoài mà vi khuẩn TPD phóng ra (outer membrane vesicles), loại túi nhỏ được xem là "xe chở" độc tố của vi khuẩn Gram âm. Như vậy, cách độc tố TPD tới được tế bào tôm có thể khác với EMS, và điều này quan trọng khi bàn tới các giải pháp "hấp phụ độc tố" ở bài thứ hai.

Bệnh tích: gan tụy, ruột và cả lớp cơ quanh ruột

• Tế bào biểu mô ống gan tụy và ruột giữa hoại tử, bong khỏi màng đáy, rơi vào lòng ống (Liu và cs. 2023).
• Viêm ruột với lớp tế bào máu dày và mất niêm mạc ruột, một điểm khác với EMS (Đại học Arizona, 2025).
• Năm 2025, nhóm BIOTEC (Thái Lan) thấy ở post PL9 dương tính gen vhvp-2 một tổn thương mới: hoại tử lớp cơ trơn mỏng quanh ruột giữa, không thấy vi khuẩn tại chỗ. Tác giả cho rằng tổn thương này làm ruột mất nhu động và post bỏ ăn, và đề nghị các phòng thí nghiệm khác kiểm tra lại mẫu TPD xem đây có phải dấu hiệu đặc trưng hay không.

Post càng nhỏ càng dễ chết

Tháng 10/2023, một trại giống ở một nước Đông Nam Á (giấu tên theo yêu cầu của trại) có post chết trên 70% trong 5 ngày. Phòng thí nghiệm Đại học Arizona xác nhận đây là ca TPD đầu tiên được công bố ngoài Trung Quốc, rồi thử chủng phân lập được trên post sạch bệnh:

• Post 15 ngày (PL15), 40 con mỗi liều: 10⁵–10⁶ CFU/mL làm chết 100% trong 72 giờ; ngay cả 10² CFU/mL cũng chết 35%. Liều giết một nửa số post sau 96 giờ chỉ khoảng 850 vi khuẩn mỗi mL.
• Post 30 ngày (PL30), 20 con mỗi liều: chết cao nhất 20% sau 7 ngày (ở 10⁴ CFU/mL), không có dấu hiệu gan tụy nhạt, ruột rỗng.

Một nghiên cứu trước đó (được nhóm Hoàng Hải trích dẫn) ước độc lực của chủng TPD với post cao khoảng 1.000 lần chủng gây EMS. Năm 2026, nhóm Đại học Quốc gia Thành Công cũng phân lập được chủng TPD từ post có dấu hiệu bệnh ở Đài Loan; về di truyền, chủng này cùng nhóm với các chủng TPD đã báo cáo ở Trung Quốc và Đông Nam Á. Khảo sát ở Trung Quốc (2024) cho thấy có vùng trên 50% mẫu dương tính; tôm biển như tôm thẻ, tôm he Nhật Bản nhạy hơn, tôm nước ngọt như tôm càng xanh có thể không bị, nhưng các sinh vật làm thức ăn tươi cho tôm vẫn có nguy cơ mang mầm bệnh.

EMS và TPD khác nhau thế nào

Bà con cần biết

• Độc tố mới là thứ giết tôm, không phải tổng số Vibrio. Vibrio cao trên TCBS là dấu hiệu cần chú ý, nhưng không thay được xét nghiệm gen độc tố.
• Xét nghiệm post trước khi thả bằng PCR: pirA/pirB cho EMS, vhvp-2 cho TPD. TPD là bệnh mới, bà con nên hỏi trước phòng xét nghiệm có làm được gen vhvp-2 hay không.
• Với TPD, giai đoạn nguy hiểm là trại giống và ương. Trong thí nghiệm, post 30 ngày chịu bệnh tốt hơn hẳn post 15 ngày. Thức ăn tươi cho tôm cũng có thể mang mầm TPD.
• Với EMS, 30–35 ngày đầu là lúc cần giữ kỹ nhất: không cho ăn dư, giữ nước và tảo ổn định, chọn con giống tốt, đúng các yếu tố WOAH nêu.
• Chưa có chất chặn độc tố được công nhận. WOAH (2023) ghi rõ: với EMS chưa có vắc xin, chưa có chất chặn độc tố và chưa có chất kích thích miễn dịch nào được biết là hiệu quả. Các hướng hấp phụ, trung hòa độc tố đang nghiên cứu được tóm lược ở bài thứ hai.
• Kháng sinh chỉ dùng khi đã xác định tôm nhiễm khuẩn. Chọn thuốc thú y được phép dùng cho tôm, đúng liều, đủ ngày, ngưng thuốc trước thu hoạch theo nhãn, và nên làm kháng sinh đồ trước khi chọn thuốc: chủng TPD phân lập năm 2023 đã kháng nhóm beta-lactam, còn một số chủng EMS ở Mexico mang gen kháng tetracycline (tetB) trên một plasmid nhỏ (Han và cs. 2015). Kháng sinh không thay được xét nghiệm post và việc giữ ao ổn định trong 30–35 ngày đầu.

Hỏi nhanh

Đọc thêm

• Tributyrin cho tôm thẻ và thí nghiệm gây nhiễm hoại tử gan tụy cấp (2026)
• Ao nghi TPD: kiểm tra, chẩn đoán và theo dõi đúng cách
• TPD: bằng chứng về tác nhân và giới hạn của các giải pháp hỗ trợ

Nguồn

1. Lee C.T. và cs. The opportunistic marine pathogen Vibrio parahaemolyticus becomes virulent by acquiring a plasmid that expresses a deadly toxin. PNAS 2015;112:10798–10803 DOI 10.1073/pnas.1503129112.
2. Tran L. và cs. Determination of the infectious nature of the agent of acute hepatopancreatic necrosis syndrome affecting penaeid shrimp. Dis Aquat Org 2013;105:45–55 DOI 10.3354/dao02621.
3. Lai H.C. và cs. Pathogenesis of acute hepatopancreatic necrosis disease (AHPND) in shrimp. Fish Shellfish Immunol 2015;47:1006–1014 DOI 10.1016/j.fsi.2015.11.008.
4. Luangtrakul W. và cs. Cytotoxicity of Vibrio parahaemolyticus AHPND toxin on shrimp hemocytes… involves binding of toxin to aminopeptidase N1 receptor. PLoS Pathog 2021;17:e1009463 DOI 10.1371/journal.ppat.1009463. Toàn văn mở, CC BY.
5. Soto-Rodriguez S.A. và cs. New insights into the mechanism of action of PirAB from Vibrio parahaemolyticus. Toxins 2022;14(4):243 DOI 10.3390/toxins14040243. Toàn văn mở, CC BY.
6. WOAH (Tổ chức Thú y Thế giới). Sổ tay tiêu chuẩn chẩn đoán động vật thủy sản, chương 2.2.1 Bệnh hoại tử gan tụy cấp, bản 2023. woah.org.
7. Liu S. và cs. Vibrio parahaemolyticus becomes lethal to post-larvae shrimp via acquiring novel virulence factors. Microbiol Spectr 2023;11:e00492-23 DOI 10.1128/spectrum.00492-23. Toàn văn mở, CC BY.
8. Dinh-Hung N. và cs. Isolation, characterization, and pathogenicity of a Vibrio parahaemolyticus strain causing translucent post-larvae disease in Penaeus vannamei outside China. PLoS ONE 2025;20:e0331862 DOI 10.1371/journal.pone.0331862. Toàn văn mở, CC BY.
9. Mai H.N. và cs. Genomic characterization of Vibrio parahaemolyticus strain (AG1) causing translucent post-larvae disease in Penaeus vannamei. Microb Genom 2025;11 DOI 10.1099/mgen.0.001570. Toàn văn mở, CC BY.
10. Srisala J. và cs. Novel midgut smooth muscle necrosis (MSMN) in translucent or glass post-larvae of whiteleg shrimp. Sci Rep 2025;15:35544 DOI 10.1038/s41598-025-19591-6. Toàn văn mở, CC BY-NC-ND.
11. Jia T. và cs. Prevalence investigation of translucent post-larvae disease (TPD) in China. Aquaculture 2024;583:740583 DOI 10.1016/j.aquaculture.2024.740583.
12. Zhang Y., Tan P., Yang M. Characteristics of vhvp-2 gene distribution and diversity within the Vibrio causing translucent post-larvae disease (TPD). J Invertebr Pathol 2024;207:108228 DOI 10.1016/j.jip.2024.108228.
13. Kumar R. và cs. Pathogenesis and genome characterization of translucent post-larvae disease-causing Vibrio parahaemolyticus in Litopenaeus vannamei. Curr Res Microb Sci 2026;11:100634 DOI 10.1016/j.crmicr.2026.100634. Toàn văn mở, CC BY-NC-ND.
14. Wang L. và cs. Proteomic analysis of outer membrane vesicles derived from Vibrio parahaemolyticus causing translucent post-larvae disease. J Invertebr Pathol 2026;217:108620 DOI 10.1016/j.jip.2026.108620.
15. Han J.E., Mohney L.L., Tang K.F.J., Pantoja C.R., Lightner D.V. Plasmid mediated tetracycline resistance of Vibrio parahaemolyticus associated with acute hepatopancreatic necrosis disease (AHPND) in shrimps. Aquac Rep 2015;2:17–21 DOI 10.1016/j.aqrep.2015.04.003. Toàn văn mở, CC BY-NC-ND.

Bài viết là bản tổng hợp và diễn giải bằng tiếng Việt của Thần Vương; số liệu lấy từ bài gốc (toàn văn hoặc bản tóm tắt), hình do Thần Vương vẽ lại từ số liệu, không sao chép hình và bảng của bài gốc. Phần "Bà con cần biết" và "Ngoài thực tế" là ý kiến biên tập.